вторник, 14 января 2025 г.

Белок-шип, острая травма почек и сердечная недостаточность: индукция медленной смерти Взаимодействие между почками и сердцем после травмы Spike Protein может инициировать летальную петлю обратной связи.

 

Взаимодействие между почками и сердцем после травмы Spike Protein может инициировать летальную петлю обратной связи.

Хронология задержания. Периоды времени установления исходных состояний, жизненно важных показателей, лекарств и воздействия (события AKI) в зависимости от результата (дата диагноза КВ). Эхокардиограмма, используемая для классификации СН как HFpEF или HFrEF, установлена за 30 дней до и в течение 1 года после даты диагноза СН

Одним из наиболее вопиющих эффектов белка Spike на организм (среди многих) является его очевидная способность вызывать острую травму почек (ОПП). Я считаю, что это то, о чем врачи должны быть особенно осведомлены. После изучения доказательств было бы разумно, чтобы любые пациенты, перенесшие ОПП от трансфекции COVID/шипа, находились под наблюдением на предмет сердечной недостаточности (СН). Связь между ОПП и СН является причинно-следственной причиной беспокойства.

Для начала обсудим, как белок Spike может вызывать ОПП. Наиболее вероятный механизм - способность Spike Protein имитировать острый трубчатый некроз. Это достигается самым коварным образом.

Настоящее исследование демонстрирует, что экспрессия белка-шипа в клетках HEK293-ACE2+ приводит к слиянию клеток, прогрессирующему образованию синцитий, а также отрыву и отслаиванию листов слитых клеток от монослоя, причем последнее приводит к образованию очаговых областей денудации. Эти данные напоминают то, что происходит во время острого повреждения/некроза канальцев при ОПП, когда поврежденные эпителиальные клетки почек, прилипая друг к другу, отделяются от канальцевой базальной мембраны и направляются в мочевое пространство. Настоящее исследование, насколько нам известно, является первым, которое привлекло внимание к этому явлению отслаивания в клетках почек, экспрессирующих белок-шип, и его имитации того, что может произойти при варианте острого тубулярного некроза ОПП. Актуальность синцитии для ОПП подтверждается недавним посмертным исследованием у пациентов, умерших от COVID-19; в 28% случаев вскрытия было зарегистрировано наличие синцитии в почках [23].

Белок-шип SARS-CoV-2 индуцирует гемоксигеназу-1: патофизиологические последствия
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8669938/

Значимым является не только всплеск SARS-CoV-2 от инфекции. Трансфекция шипов также, по-видимому, вызывает ОПП.

Среди пациентов с поствакцинальной ОПП наиболее распространенными патологическими проявлениями являются серповидный гломерулонефрит (29,9%), острое повреждение канальцев (23,7%), IgA-нефропатия (18,6%), васкулит, связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими аутоантителами (17,5%), болезнь минимальных изменений (17,5%) и тромботическая микроангиопатия (10,3%).

Новое понимание заболеваний почек после заражения COVID-19 и вакцинации: гистопатологические и клинические данные
https://academic.oup.com/qjmed/article-abstract/117/5/317/7218935

ОПП, конечно, само по себе вызывает беспокойство, поскольку может привести к таким заболеваниям, как хроническая болезнь почек. Однако существует еще одна связь с хроническим заболеванием, которое имеет ОПП –, а именно с сердечной недостаточностью (СН).

Доклинические данные также дают представление о потенциальных механизмах сердечной дисфункции, вызванной ОПП, показывая, что ОПП связано с апоптозом кардиомиоцитов, воспалением сердца, митохондриальной дисфункцией и снижением уровня АТФ [21]. Поскольку как диастолическая, так и систолическая функция являются процессами, требующими энергии, митохондриальная дисфункция, приводящая к неадекватному уровню АТФ, является правдоподобным объяснением диастолической дисфункции на мышиных моделях (особенно с учетом отсутствия традиционных причин диастолической дисфункции, таких как гипертония и тяжелый ацидоз) [8, 9]. Специфический циркулирующий медиатор сердечной дисфункции, вызванной ОПП, еще не идентифицирован, хотя свою роль могут играть провоспалительные цитокины и уремические токсины [20, 22]. Поскольку известно, что ОПП вызывает системное воспаление [23], которое является основным фактором патогенеза HFpEF [2], воспаление, индуцированное ОПП, является вероятным потенциальным медиатором связи с HFpEF.

Таким образом, мы обнаружили, что, хотя ОПП в целом не имело преимущественной связи с HFrEF или HFpEF, ОПП 1 стадии имело статистически значимую связь с HFpEF. Наши результаты подчеркивают важность тщательного наблюдения и внимания к объемному статусу и сердечной функции после госпитализации, осложненной даже легкой формой ОПП.

Подтип сердечной недостаточности после острого повреждения почек
https://bmcnephrol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12882-024-03602-1

Именно из-за этой связи я призываю всех врачей, у которых есть пациенты, у которых возникло ОПП от инфекции SARS-CoV-2, трансфекции Спайком или того и другого, наблюдать за этими пациентами на предмет СН. Учитывая широко распространенные знания о том, что белок Спайк почти наверняка играет роль в индукции СН, напрямую воздействуя на само сердце. Также может быть инициирован контур обратной связи, поскольку ВЧ также способствует ХБП.

К счастью, также, по-видимому, можно предпринять шаги для опосредования ОПП от белка-шипа. Подробнее об этом в программе Friday Hope на этой неделе. Спасибо, как всегда, за читательскую аудиторию, диалог и поддержку.

Я не могу сделать это без вашей поддержки. Мое исследование финансируется только за счет платной подписки на этот субстек и прямого пожертвования. В настоящее время (1.11.25) из 14K Подписчиков этого Подстека только 372 являются Платными

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Трамп распорядился перенести инаугурацию В ПОМЕЩЕНИЕ в столице США

  Церемония приведения к присяге президента Трампа будет перенесена в закрытое помещение — Ротонду Капитолия — из-за «холодной погоды». Ожид...